Норма пзо у детей

Норма пзо у детей



С 2011 года ДЛА по всем правилам ежедневно. Начали ДЛА (2011 г.) при показателях скиаскопия OD М-7,5/М6,5 OS М- 8,5/М -7,5, аппарат R-7/L-8,25.

УЗИ в 2012 г (в-скан) 25,4, 2014 году (там же) 27мм.

Оглавление:

УЗИмм (другой аппарат и другой врач).

ПЗО данные биометрии 2013: ОД 24,78, ОS 25,86. Ровно через 2 года — май 2015 года ОД 26,30 ОС 26,54 мм.

Диагноз и данные на май 2015 :



миопия выс.степени, мелкоразмашистый нистагм, астигматизм.

ОД М 10,5/М 8,5-9,0 OS М 11-12/М 10.0 Д.

VIS OD 0,06 sph-8,5 D cyl -2,0 D ax 3 0,4

VIS OS 0,05 sph-10,0 cyl 1,5 ax 168 0,5

R: S 8,75-9,0 C -1,75 A 3



L: S -10,0 C 1/5 A 165,

кератокунус исключили, пахметрия ОД536, ОС544) .

угол девиации 0 при at 3гр и (не разборчивое слово), бинокулярное зрение. конвергенция сохранена,ДЗН бл.роз, бледнее с височн.стороны, перипапиллярная атрофия. Макула темная, рефлекс отсутств. Картина паркетного гл.дна, по перефирии грубое перераспредел.пигм.,фон сетчатки разряжен. нам иногда ставят экзофория левого глаза 3-5 гр. Но иногда ее не видят.

Очень просим, подскажите, пожалуйста, что нам делать в нашей ситуации.

1)Продолжать ДЛА или все же решиться сделать слеропластику по Томсону?



2)Можно ли надеяться, что рост ПЗО остановится раньше, чем 18 лет и стоит подождать со склеропластикой? Пугает. что растет ПЗО и растягивает сетчатку.

3) стоит ли попробовать ортокератологические линзы (ночные), пусть и не с полной коррекцией. нам бы только для остановки роста ПЗО. Есть ли хоть какие-то данные, что с этими линзами прекращается рост глаза?

Пока сами для себя выбрали может и не правильную тактику: мы ждем следующей биометрии в октябре и сравниваем результаты с майскими данными с целю выяснить будет ли увеличение ПЗО. Очень пугает наши цифры ПЗО. Только вот если будет увеличение, что дальше делать не знаем. Получается осталась склеропластика. Но как бы наоборот не сделать ей хуже тому, что есть. Ведь возможно ДЛА немного и тормозила рост, без нее может быть и было бы хуже.

Очень надеемся на Ваш ответ.

Добавлено (09.09.2015, 06:20)



Забыла написать. Глазное давление переодически измеряем и на аппарате и по Маклакову, все в норме.

Добавлено (09.09.2015, 06:21)

Забыла написать. Глазное давление переодически измеряем и на аппарате и по Маклакову, все в норме.

Добавлено (09.09.2015, 06:31)

ДЛА проводим 1 % , 1 раз в день вечером уже очень давно. Начинали с разведения в течении года, потом уже без разведения.



Я не знаю что такое ДЛА, но т.к. среди методов с доказанной эффективностью это не обсуждается, то думаю делать не стоит. Склеропластику не используют в современной офтальмологии.

Да. Такое может быть, близорукость может значительно замедлиться и остановиться раньше. Повторюсь, что не вижу смысла в любой склеропластике.

Я бы не оценивал рост миопии по данным эхобиометрии, а использовал бы только данные рефракии, например авторефрактометрию на циклоплегии ( например на цикломеде или атропине) . В Вашем случае я вижу что с 11 года миопия выросла не сильно. Думаю, что это не так плохо.

По просьбе Вадима, попробую прояснить ситуацию с ортолинзами.

ОКЛ могут применяться и при миопии высокой степени в двух вариантах:

1. Неполная коррекция стандартными линзами (до -6.0D) и дополнительные очки для коррекции остаточной миопии;

Преимущества этого метода — эффективность (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/) и относительная доступность. Ортолинзы стандартных параметров более доступны и их подбор может осуществлять любой специалист по ортокреатологии.

2. Полная коррекция ортолинзами специального дизайна для коррекции высокой миопии. Эти линзы требуют бОльшего опыта специалиста и подбираются не во всех кабинетах.

Ниже прикреплю таблицу эффективность различных методов контроля миопии.

Я не случайноспросила какие у вас есть очки. Посмотрите таблицу — НЕполная очковая коррекция показывает больший рост миопии, чем в контрольной группе.



Я бы рекомендовала полную контактную коррекцию с учетом астигматизма мягкими торическими линзами и простые сферические очки-лекторы для близи, и обязательно продолжить ДЛА. При полной коррекции экзофория тоже может уменьшиться.

Добавлено (09.09.2015, 23:22)

К всевозможным магнитотерапиям и проч. я отношусь скептически, и как видите их нет в исследованиях по контролю миопии, как и склеропластики впрочем.

И еще вопросы (очень извиняюсь, что их так много)

Добавлено (01.10.2015, 13:20)



Здравствуйте, Вадим Андреевич. Все же вопрос продолжает мучить.

1) Скажите, пожалуйста, если, допустим, у ребенка синдром дисплазии соединительной ткани, с которым сейчас многие офтальмологи связывают рост ПЗО и миопию, если сделать склеропластику, то она помогла бы именно в этом случае при наличии этого синдрома? Есть какие-нибудь данные по этому вопросу? Синдром нам никто не ставил, но мы на него и не обследовались. Уже задумываемся, а вдруг у нас прогрессирует именно это из-за этого невыявленного синдрома.

2) До какого возраста возможно капать атропин, как определить момент, когда можно его уже прекращать капать? Или можно и долет и более?

Блог Вадима Бондаря. Все материалы могут быть скопированы и использованы как угодно, желательно с ссылкой на источник

Источник: http://vadimbondar.ru/forum/



Факторы риска и клинико-патогенетические особенности афакической глаукомы у детей с врожденными катарактами

Примечание: I-начальная, II-развитая, III-далекозашедшая стадии глаукомы, ДД – диаметр

диска зрительного нерва.

На глазах с микрофтальмом деформация по типу «косого входа» возникала реже, чем при исходно нормальном аксиальном размере (табл.3), что обусловлено врожденными особенностями склеральной капсулы при микрофтальме, которые препятствуют интенсивному увеличению ПЗО, создавая условия для активной деформации тканей самого диска с формированием обычной экскавации.

Изучение состояния роговицы показало, что достоверная разница в величине растяжения между группами с исходно нормальным диаметром и микрокорнеа отсутствовала. Частота и степень растяжения роговицы зависели от выраженности глаукоматозного процесса и возраста ребенка, в котором манифестировала глаукома. Полученные данные могут служить дополнительным критерием в установлении стадии заболевания и оценке компенсации процесса при диспансерном наблюдении за детьми с афакической глаукомой младшей возрастной группы.

Результаты исследования ПЗО глаза, диска зрительного нерва и роговицы легли в основу рабочей классификации афакической глаукомы по стадиям на глазах с микрофтальмом и без него (табл.4).



Классификация афакической глаукомы на глазах нормального размера и с микрофтальмом

Примечание: * увеличение ПЗО глаза по сравнению с показателями до развития глаукомы, ** при повышении ВГД в возрасте до 8 лет, *** при повышении ВГД в возрасте до 4 лет

Изучение рефракции показало, что при начальной стадии глаукомы величина гиперметропии была неизменной или уменьшалась очень незначительно. При развитой и далекозашедшей стадиях гиперметропия уменьшалась у всех детей. Изменение рефракции на глазах с микрофтальмом ограничивалось меньшими возможностями растяжения глазного яблока. При далекозашедшей стадии среднее уменьшение величины гиперметропии было почти в два раза меньше, чем на глазах без микрофтальма (2,94±0,30 Д и 5,11±0,40 Д, соответственно).

Установлено, что у детей с афакической глаукомой при увеличении оси глаза на 1 мм уменьшение гиперметропии не соответствует 3,0 Д, типичным для глаза с хрусталиком, а составляет от 0 до 2,0 Д (0,95±0,26 Д). В связи с этим, изменение рефракции не может быть рекомендовано в качестве критерия оценки динамики процесса при этой патологии.

Параметры общей ЭРГ при различных стадиях глаукомы были изучены на 134 глазах (83 ребенка), при этом отмечена тенденция к снижению показателей по мере прогрессирования заболевания. Учитывая большой диапазон колебаний амплитуды общей ЭРГ, обусловленный широким спектром сопутствующей глазной патологии и низкими функциональными характеристиками глаз большинства больных, метод может быть использован лишь в качестве дополнительного в общем комплексе обследования пациентов с афакической глаукомой.

III. Клинико-анатомические особенности патогенетических форм афакической глаукомы



С целью изучения патогенетических особенностей АГ нами обследовано 55 глаз с глаукомой зрачкового блока и 142 глаза с, так называемой, открытоугольной формой заболевания. Одним из различий этих форм проявили себя сроки манифестации заболевания (рис.1). Так, если развитие глаукомы зрачкового блока в течение первого года после операции отмечено в 65,0% случаев, открытоугольная форма чаще манифестировала спустя несколько лет после удаления катаракты. В 58,0% случаев повышение ВГД при этой форме глаукомы отмечено спустя 4-10 лет после экстракции катаракты.

Сроки манифестации патогенетических форм афакической глаукомы

Глаукома зрачкового блока характеризовалась развитием кругового бомбажа радужки (41 глаз, 74,5%), тенденцией к заращению зрачка (33 глаза, 60,0%), и быстрым прогрессированием – на 39 глазах (70,9%) заболевание диагносцировано уже на развитых стадиях. Необходимо подчеркнуть, что в большинстве случаев мы наблюдали хроническое течение зрачкового блока с отсутствием роговичного синдрома (47 глаз, 84,3%).

Основной целью нашей работы стало изучение патогенетических особенностей так называемой открытоугольной формы АГ, как наименее изученной. К этой форме мы традиционно отнесли все глаза без признаков классического зрачкового блока. По мере увеличения длительности существования глаукоматозного процесса нами отмечены специфические изменения состояния переднего отрезка глаза.

При биомикроскопии радужки выявлена сглаженность ее рельефа (94,1%), нарушение целостности пигментной каймы (77,2%), снижение реакции зрачка на свет (58,8%). В контрольной группе эти показатели составили 25,2%, 30,1% и 26,0% соответственно. Задняя капсула отсутствовала на 140 глазах (98,6%, контрольная группа – 85,2%).



В большинстве случаев АГ нами выявлен прогиб радужки в сторону роговицы или стекловидного тела (табл.5). У части детей этот признак был обнаружен за 1-3 года до повышения ВГД, то есть проявил себя первым признаком нарушения циркуляции внутриглазной жидкости.

Профиль радужки при различных стадиях афакической глаукомы (n = 186*)

Если Вы не согласны с тем, что Ваш материал размещён на этом сайте, пожалуйста, напишите нам, мы в течении 1-2 рабочих дней удалим его.

Источник: http://xn--d1acjmiy6ee.xn--p1ai/avtoreferati/faktori-riska-kliniko-patogeneticheskie-osobennosti-afakicheskoy-glaukomi-detey-vrozhdennimi-kataraktami.php

Близорукость: болезнь или вариант нормы?

Близорукость является актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников общеобразовательных школ близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в



Близорукость является актуальной клинической и социальной проблемой. Среди школьников общеобразовательных школ близорукостью страдают 10-20%. Такая же частота близорукости наблюдается и среди взрослого населения, поскольку она возникает, в основном, в молодом возрасте и с годами не проходит. В Украине в последние годы примерно 2 тысячи человек ежегодно признаются инвалидами вследствие близорукости и около 6 тысяч состоят на учете в медико-социально-экспертных комиссиях [4, 9].

Патогенез и клиника

Факт значительной распространенности близорукости среди населения определяет актуальность проблемы. Однако главное — в различных мнениях относительно сущности и содержания понятия «близорукость». От толкования патогенеза и клиники близорукости зависят лечение, профилактика, профессиональная ориентация и пригодность, возможность наследственной передачи заболевания, прогноз.

Суть в том, что близорукость как биологическая категория явление неоднозначное: в большинстве случаев это не болезнь, а биологический вариант нормы.

Все случаи близорукости объединяет манифест-ный признак — оптическая установка глаза. Это — физическая категория, характеризующаяся тем, что при сочетании определенных оптических параметров роговицы, хрусталика и длины переднезадней оси глаза (ПЗО) главный фокус оптической системы расположен впереди сетчатки. Данный оптический признак характерен для всех видов близорукости. Такая оптическая установка глаза может быть обусловлена различными причинами: удлинением переднезадней оси глазного яблока или высокой оптической силой роговицы и хрусталика при нормальной длине ПЗО.

Изначальные патогенетические механизмы формирования близорукости изучены недостаточно, в том числе наследственная патология, внутриутробные заболевания, биохимические и структурные изменения тканей глазного яблока в процессе роста организма и т.п. Непосредственные причины формирования близорукой рефракции (патогенез) достаточно известны.



Основными характеристиками близорукости считаются относительно большая длина ПЗО глазного яблока и увеличение оптической силы преломляющей системы глазного яблока.

  1. Большая длина ПЗО может быть вариантом нормальной величины глазного яблока. Длина глаза, другие анатомические параметры глазного яблока варьируют у здоровых людей так же, как и размеры других органов, рост и вес человека. Час-тота нормальных вариантов описывается биноминальной кривой, эта закономерность была установлена Е. Ж. Троном [3].

Предельная длина нормального глазного яблока может достигать 27 мм (наиболее частая величина ПЗО —мм). Окончательные размеры глазного яблока и ПЗО формируются к моменту завершения роста человека. До этого времени ПЗО может увеличиваться, а близорукость нормального глаза прогрессировать. Длина глазного яблока в большинстве случаев наследственно обусловлена.

  • Увеличение размеров ПЗО глазного яблока происходит и тогда, когда необходимо приспосабливаться к условиям зрительной работы. Лица, которые занимаются напряженной зрительной работой, (к ним относятся и школьники), с мелкими знаками, объектами при недостаточном освещении и контрастности, могут испытывать зрительные затруднения, особенно тогда, когда ослаблена аккомодация. Аккомодация — автоматический процесс, позволяющий путем изменения формы хрусталика и, следовательно, его оптической силы хорошо видеть предметы не только далеко, но и близко расположенные. Ослабление аккомодации бывает врожденным и приобретенным. Глаз при постоянной работе вблизи в условиях ослабленной аккомодации приспосабливается к таким условиям. Если происходит небольшое удлинение глазного яблока — «избыточный рост», то возникает близорукость, работа вблизи происходит без аккомодации и формируется адаптационная (рабочая) близорукость [1].

    Примеров адаптации организма к внешним условиям много: изменения формы корпуса и размеров костного скелета у спортсменов, у людей, занятых тяжелым физическим трудом, танцоров и других.

  • Удлинение ПЗО — порок внутриутробного развития глазного яблока (предположительно, вследствие внутриутробной патологии).
  • Постепенное увеличение размеров глазного яблока из-за растяжения (но не роста) склеры происходит вследствие патологии белковой оболочки, изменения ее упруговязких свойств. Такое увеличение сопровождается истончением склеры и растяжением внутренних оболочек глаза. Нормальная толщина склеры (1,2 мм) в результате растяжения истончается до 0,2 мм [8].
  • Во всех случаях увеличения ПЗО оптическая установка глаза становится близорукой. Вид близорукости определяет следующие причины увеличения длины ПЗО глазного яблока:

    • рост глазного яблока генетически обусловлен (нормальный вариант) — нормальная, физиологическая близорукость;
    • избыточный рост вследствие приспособления глаза к зрительной работе — адаптационная (рабочая) близорукость;
    • близорукость вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока;
    • болезни склеры, приводящие к ее растяжению и истончению — дегенеративная близорукость.

    Увеличение оптической силы преломляющей системы глазного яблока — одна из главных характеристик близорукости. Такая оптическая установка глаза наблюдается при:

    • врожденном кератоконусе или факоконусе (переднем или заднем);
    • приобретенном прогрессирующем кератоконусе, то есть растяжении роговицы в связи с ее патологией;
    • факоглобусе — приобретенной шаровидной форме хрусталика из-за ослабления или разрыва ресничных связок, поддерживающих его эллипсовидную форму (при болезни Марфана или вследствие травмы);
    • временном изменении формы хрусталика в связи с нарушением функции ресничной мышцы — спазмом аккомодации.

    Различные механизмы формирования близорукости обусловили патогенетическую классификацию близорукости, согласно которой близорукость делят на три группы [7, 8].

    
    1. Нормальная, или физиологическая, близорукость (здоровые глаза с близорукой рефракцией) — вариант здорового глаза.
    2. Условно патологическая близорукость: адаптационная (рабочая) и ложная близорукость.
    3. Патологическая близорукость: дегенеративная, вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока, врожденной и юношеской глаукомы, порока развития и болезни роговицы и хрусталика.

    Здоровые близорукие глаза и адаптационная близорукость регистрируются в 90-98% случаев [9]. Этот факт очень важен для офтальмологической подростковой практики.

    Спазм аккомодации встречается редко. Мнение о том, что это — частое состояние, которое предшествует возникновению истинной близорукости, признают немногие офтальмологи. Наш опыт показывает, что диагноз «спазм аккомодации» при начальной близорукости в большинстве случаев является результатом дефекта исследования.

    Патологические виды близорукости — тяжелые заболевания глаза, которые становятся частой причиной слабовидения и инвалидности, встречаются только в 2-4 % случаев [4, 5, 9].

    Дифференциальная диагностика

    Физиологическая близорукость в большинстве случаев возникает у учащихся первых классов и постепенно прогрессирует до завершения роста (у девочек — до 18 лет, у юношей — до 22 лет), но может прекратиться и раньше. Часто такая близорукость наблюдается и у родителей (одного или обоих). Нормальная близорукость может достигать 7 диоптрий, но чаще она бывает слабой (0,5-3 диоптрии) или средней степени (3,25-6 диоптрий). При этом острота зрения (в очках) и другие зрительные функции нормальны, патологических изменений хрусталика, роговицы, оболочек глазного яблока не наблюдается. Нередко при физиологической близорукости имеет место слабость аккомодации, что становится дополнительным фактором прогрессирования близорукости.

    Физиологическая близорукость может сочетаться с рабочей (адаптационной). Недостаточность функции аппарата аккомодации отчасти связана с тем, что близорукие люди не пользуются очками при работе вблизи, и тогда аппарат аккомодации бездействует, и, как в любой физиологической системе, функциональные возможности его снижаются.

    

    Адаптационная (рабочая) близорукость, как правило, бывает слабой и реже средней степени. Изменение условий зрительной работы и восстановление нормального объема аккомодации останавливает ее прогрессирование.

    Спазм аккомодации — ложная близорукость — возникает при неблагоприятных условиях зрительной работы вблизи. Диагностируется она достаточно легко: вначале определяют степень близорукости и объем аккомодации, закапыванием в глаза атропиноподобных веществ достигают циклоплегии — расслабления ресничной мышцы, регулирующей форму и, следовательно, оптическую силу хрусталика. Затем повторно определяют объем аккомодации (0-0,5 диоптрий — полная циклоплегия) и степень близорукости. Разница между степенью близорукости вначале и на фоне циклоплегии и будет величиной спазма аккомодации. Такую диагностическую процедуру проводит окулист, учитывая возможность повышенной чувствительности пациента к атропину.

    Дегенеративная близорукость зарегистрирована в Международной статистической классификации болезней МКБ-10. Ранее она определялась как дистрофическая из-за преобладания в ее клинических проявлениях дистрофических изменений тканей глаза [7]. Некоторые авторы называют ее миопической болезнью, злокачественной близорукостью. Дегенеративная близорукость встречается относительно редко, примерно в 2-3% случаев. По данным Frank B. Thompsonа, в странах Европы частота патологической близорукости составляет 1-4,1% [12]. По данным Н. М. Сергиенко, в Украине дистрофическая (приобретенная) близорукость встречается в 2% случаев [10].

    Дегенеративная близорукость — тяжелая форма заболевания глазного яблока, которая может быть врожденной, часто начинается в дошкольном возрасте. Ее основная черта — постепенное, в течение всей жизни растяжение склеры экваториальной и особенно задней части глазного яблока. Увеличение глаза по переднезадней оси может достигатьмм, а степень близорукости —диоптрий. Патология прогрессирует и после завершения роста организма, с растяжением склеры растягиваются сетчатка и сосудистая оболочка.

    Наши клинические и гистологические исследования [6, 8] выявили существенные анатомические изменения сосудов глазного яблока при дегенеративной близорукости на уровне цилиарных артерий, сосудов круга Цинна-Халлера, которые приводят к развитию дистрофических изменений оболочек глаза (включая склеру), кровоизлияниям, отслойке сетчатки, образованию атрофических очагов и т. п. Именно эти проявления дегенеративной близорукости приводят к снижению зрительных функций, главным образом остроты зрения, и к инвалидности.

    

    Патологические изменения глазного дна при дегенеративной близорукости зависят от степени растяжения оболочек глаза.

    Близорукость вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока характеризуется увеличением глазного яблока и, следовательно, высокой близорукостью к моменту рождения. После рождения течение близорукости стабилизируется, возможно лишь незначительное прогрессирование в период роста ребенка. Характерным для такой близорукости является отсутствие признаков растяжения оболочек глаза и дистрофических изменений глазного дна, несмотря на большие размеры глазного яблока.

    Близорукость вследствие врожденной или юношеской глаукомы обусловлена высоким внутриглазным давлением, что вызывает растяжение склеры и, следовательно, близорукость. Она наблюдается у лиц молодого возраста, у которых еще не завершилось формирование склеры глазного яблока. У взрослых глаукома не приводит к близорукости.

    Близорукость вследствие врожденного порока развития и болезней роговицы и хрусталика легко диагностируется с помощью щелевой лампы (биомикроскопии). Следует помнить, что тяжелое заболевание роговицы — прогрессирующий кератоконус — может вначале проявляться как близорукость легкой степени. Приведенные случаи близорукости вследствие врожденного порока развития формы и размеров глазного яблока, роговицы и хрусталика не единственные в своем роде. В монографии Brian J. Curtin [11] приведен перечень 40 видов врожденных пороков глаз, сопровождающихся близорукостью (как правило, это синдромные заболевания).

    Профилактика

    Нормальная близорукость, как генетически обусловленная, не может быть предупреждена. Вместе с тем, исключение факторов, способствующих ее формированию, препятствует быстрому прогрессированию степени близорукости. Речь идет об интенсивной зрительной работе, слабой аккомодации, других заболеваниях ребенка (сколиоз, хронические системные заболевания), которые могут влиять на течение близорукости. Тем более, что нормальная близорукость часто сочетается с адаптационной.

    

    Рабочую (адаптационную) близорукость можно предупредить, если будут исключены перечисленные выше факторы, способствующие ее формированию. При этом целесообразно исследовать аккомодацию у детей перед школой. У школьников с ослабленной аккомодацией имеется риск возникновения близорукости. В этих случаях следует восстановить аккомодацию в полном объеме, создать оптимальные условия для зрительной работы под наблюдением окулиста.

    Если близорукость наследственная, то ее можно предупредить с помощью методов репродуктивной медицины. Такая возможность очень актуальна и перспективна. Примерно у половины слепых и слабовидящих тяжелая инвалидность детей обусловлена наследственными заболеваниями глаз. Условия жизни и трудовой деятельности слепых и слабовидящих людей формируют замкнутый круг общения. Вероятность рождения детей с наследственной патологией у них резко возрастает. Этот порочный круг нельзя разорвать только воспитательной работой среди родителей — носителей наследственной патологии, чтобы уберечь их детей от тяжелой участи. Профилактика наследственной слепоты и слабовидения может быть решена реа-лизацией специальной национальной программы, которая предусматривала бы генетическое консультирование и методы репродуктивной медицины слепым и слабовидящим — носителям наследственной патологии.

    Лечение

    При лечении, как и при профилактике, особое значение имеет вид близорукости.

    При нормальной (физиологической) близорукости устранить генетически предусмотренные параметры глазного яблока и характеристики оптического аппарата с помощью лечения нельзя. Можно только корректировать влияние неблагоприятных факторов, способствующих прогрессированию близорукости.

    В лечении физиологической и адаптационной близорукости целесообразно использовать методы, развивающие аккомодацию и предупреждающие ее перенапряжение. Для развития аккомодации используют множество способов, каждый из которых не имеет особого преимущества. У каждого окулиста есть свои любимые методы лечения.

    

    При близорукости вследствие пороков развития возможности лечения весьма ограничены: форму и размер глаза изменить невозможно. Методами выбора являются изменение оптической силы роговицы (хирургическим путем) и экстракция прозрачного хрусталика.

    В лечении дегенеративной близорукости нет методов, которые могут радикально повлиять на процесс растяжения глазного яблока. В этом случае проводят рефракционные операции и лечение дистрофических процессов (медикаментозное и лазерное). При начальных дистрофических изменениях в сетчатке применяют ангиопротекторы (Дицинон, доксиум, продектин, аскорутин); при свежих кровоизлияниях в стекловидное тело или сетчатку — антиагреганты (трентал, Тиклид) и гемостатические препараты. Для уменьшения транссудации при влажной форме центральной хориоретинальной дистрофии используют мочегонные препараты и кортикостероиды. В фазе обратного развития дистрофий рекомендуют назначать рассасывающие средства (коллализин, фибринолизин, лекозим), а также физиотерапевтическое лечение: магнитотерапию, электрофорез, микроволновую терапию. С целью профилактики периферических разрывов сетчатки показана лазеро- и фотокоагуляция.

    Отдельно следует остановиться на вопросах лечения близорукости методами склеропластики. В США и странах Западной Европы от нее отказались давно, как от малоэффективной. Вместе с тем, в странах СНГ склеропластика получила самое широкое распространение (ее применяют даже у детей с физиологической или адаптационной близорукостью, у которых она не связана с растяжением глазного яблока, а является результатом роста организма). Часто прекращение прогрессирования близорукости у детей трактуется как успех склеропластики.

    В наших исследованиях показано, что склеропластика не только бесполезна и алогична при нормальной и адаптационной близорукости (а именно такие виды близорукости у большинства школьников), но малоэффективна при дегенеративной близорукости. К тому же, эта операция может быть причиной различных осложнений.

    Оптическая коррекция близорукости

    Перед тем, как проводить оптическую коррекцию близорукости, необходимо решить два вопроса. Во-первых, нужны ли и в каких случаях очки и контактные линзы детям с физиологической и адаптационной близорукостью? Во-вторых, какой должна быть оптическая коррекция у пациентов с высокой и очень высокой близорукостью. Нередко врачи считают, что при слабой близорукости нет надобности носить очки, так как это — спазм аккомодации, и делают такой вывод без соответствующей дифференциальной диагностики. Во многих случаях очки назначают только для дали. Эти мнения врачей не являются научно обоснованными. Как уже отмечалось, слабость аккомодации способствует прогрессированию близорукости, а слабости аккомодации — работа без очков вблизи. Таким образом, если школьник с близорукостью не пользуется очками, то у него усугубляется ее прогрессирование.

    Наши исследования и практический опыт показывают, что школьникам, у которых малая и средняя степени близорукости, необходимо назначать полную коррекцию (очки или контактные линзы) для постоянного ношения. При этом обеспечивается нормальная функция аппарата аккомодации, свойственная здоровому глазу.

    Сложным является вопрос об оптической коррекции близорукости свышедиоптрий. При такой близорукости больные часто не переносят полной коррекции и, следовательно, у них нельзя с помощью очков в полной мере восстановить остроту зрения. Исследованиями показано, что, с одной стороны, непереносимость очковой коррекции чаще наблюдается у людей со слабым вестибулярным аппаратом; с другой стороны, максимальная коррекция сама по себе может быть причиной вестибулярных нарушений (Ю. Л. Повещенко, 2001). Поэтому при назначении следует считаться с субъективными ощущениями больного и постепенно увеличивать оптическую силу очков. Контактные линзы такие больные переносят легче, они обеспечивают более высокую остроту зрения.

    Социальная адаптация близоруких

    Этот вопрос встает при выборе профессии и учебы, при обеспечении условий, безвредных для течения близорукости, и наконец, в связи с инвалидностью.

    При нормальной (физиологической) близорукости доступны практически все виды профессиональной деятельности за исключением тех, где требуется высокая острота зрения без оптической коррекции. Следует учитывать, что неблагоприятные условия профессиональной деятельности могут быть дополнительным фактором прогрессирования близорукости. Это в первую очередь касается детей и подростков. В современных условиях злободневным является вопрос о режиме работы с компьютерами, которые регламентированы специальными приказами СЭС.

    При рабочей (адаптационной близорукости) доступен широкий круг профессий. Однако следует помнить о том, что способствует формированию этого вида близорукости: слабость аккомодации, работа вблизи с мелкими предметами при недостаточной освещенности и контрастности. При нормальной и адаптационной близорукости проблема не в ограничении трудовой деятельности, а в соблюдении определенных условий гигиены зрения.

    Принципиально по-другому решаются вопросы социальной адаптации лиц с патологической близорукостью. При тяжелых заболеваниях глаз, лечение которых малоэффективно, выбор профессии и условий деятельности имеет особенно важное значение. Среди лиц с патологической близорукостью только треть признаются инвалидами. Остальные благодаря правильному выбору профессиональной деятельности и при систематическом поддерживающем лечении практически всю жизнь сохраняют социальный статус, который, безусловно, более достойный, чем статус инвалида. Имеют место и другие случаи, когда молодые люди с дегенеративной близорукостью устраиваются на работу, где не учитывается состояние зрения (как правило, это тяжелый неквалифицированный физический труд). Со временем, в связи с прогрессированием заболевания, они теряют работу, а возможность нового трудоустройства у них крайне ограничена.

    Следует отметить, что социальное благополучие лиц с патологической близорукостью во многом зависит от оптической коррекции, в том числе и хирургической.

    В заключение хотелось бы отметить следующее. В короткой статье невозможно изложить все аспекты такой сложной проблемы, как близорукость. Главное, на чем авторы стремились акцентировать внимание, состоит в следующем:

    • в лечении, профилактике, экспертизе трудоспособности важна дифференциальная диагностика вида близорукости;
    • драматизировать факт близорукости у школьников нет необходимости, она у них, за редким исключением, не патологическая;
    • дегенеративная и другие виды патологической близорукости — тяжелые заболевания глаз, которые приводят к слабовидению и инвалидности, требуют постоянного лечения и диспансерного наблюдения;
    • операция склеропластики неэффективна, детям ее проводить не рекомендуется.

    Источник: http://www.health-ua.org/faq/oftalmologiya/1331.html

    Физиологические показатели здоровых детей

    Средние возрастные показатели роста, массы тела и окружности грудной клетки

    Окружность грудной клетки (см)

    Нормальная длительность электрической систолы (Q—T), интервала Q—T, в зависимости от длительности сердечного цикла у детей

    Границы относительной и абсолютной сердечной тупости, определяемые при перкуссии

    Между левой ключичной и парастернальной линиями

    1 — 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии

    Средние величины систолического артериального давления (САД) у детейлет

    Средние величины диастолического артериального давления (ДАД) у детейлет

    Отрезные точки перцентильного распределения систолического артериального давления (САД) у детейлет, мм рт. ст.

    Граница 95 % расценивается как уровень повышенного артериального давления,

    граница 5 % — как уровень пониженного артериального давления.

    Отрезные точки процентного распределения диастолического артериального давления у детей (ДАД)лет, мм рт. ст.

    Зависимость частоты дыхания в минуту от возраста ребенка

    Дыхательный и минутный объемы дыхания, мл

    Мерилом остроты зрения служит угол, который образуется между лучами, идущими от двух точек предмета к глазу, — угол зрения. Чем меньше этот угол, тем выше острота зрения. В норме этот угол равен 1 минуте (1′), или 1 единице. У некоторых людей острота зрения может быть меньше единицы. При нарушениях зрения (например, при близорукости) острота ухудшается и становится больше единицы. С возрастом острота зрения повышается.

    Возрастные изменения некоторых анатомо-оптических параметров глазного яблока у детей

    * для индивидуальных показателей характерны значительные колебания

    Нормальное количество мочи, выделяемое в течение суток, сильно зависит от возраста. Количество мочи, выделяемое в течение суток у детей, можно приблизительно вычислить по формуле:

    600 + 100 (А — 1) = мл мочи за 24 часа, где А – число лет ребенка.

    Диурез увеличивается при приеме больших количеств жидкости, потреблении продуктов, повышающих выделение мочи (дыня, арбуз), уменьшается при ограничении приема жидкости, усиленном потоотделении, рвоте, поносе и у недоношенных детей. Подозревать олигурию или анурию у новорожденных можно при наличии сухих пеленок в течение 12 – 18 часов.

    Редкое мочеиспускание (олакизурия) – физиологическое явление в первые дни после рождения. Частое мочеиспускание (физиологическая полакизурия) отмечается при приеме больших количеств жидкости. Соотношение дневного и ночного мочеиспускания в норме колеблется от 4 : 1 до 3 : 1.

    Микроскопическое исследование мочевого осадка

    Количественное определение форменных элементов в моче

    Исследование дуоденального содержимого

    В среднем 1 мл. в 1 мин., т.е.мл/ч

    Для всей порция реакция pH 6,6 — 7,6

    М и к р о с к о п и ч е с к о е и с с л е д о в а н и е

    Содержится в различных количествах

    Исследование желудочного содержимого

    Микроскопическое исследование желудочного содержимого

    Фракционное исследование кислотообразующей функции желудка

    Стимулированная секреция (II фаза)

    Свободная соляная кислота

    Содержание тестостерона в сыворотке крови у мальчиков (Жуковский М. А. и др., 1989)

    Тестостерон сыворотки, пределы колебаний (средняя)

    Содержание эстрогенов в сыворотке крови у девочек

    Содержание лютеинизирующего (ЛГ) и фолликуло-стимулнруюшего (ФСГ) гормонов в сыворотке крови (Hashimoto Т., 1973; Reiter E. О., 1975)

    Содержание гонадотропных гормонов в сыворотке крови у мальчиков (Жуковский М. А. и др., 1984)

    Содержание пролактнна в сыворотке крови (Gupta D., 1973)

    Источник: http://www.fermento.ru/children-tests/

    Передне-задняя ось глаза (ПЗО): норма и увеличение у детей и взрослых

    Благодаря проведенным исследованиям ученые установили, что пусковым механизмом развития глаукомы является повышение внутриглазного давления до уровня, превышающего целевой. Внутриглазное давление – это важная физиологическая константа глаза. Оно регулируется несколькими механизмами. На данный показатель оказывают влияние некоторые анатомо-физиологические факторы. Основные из них – это объем глазного яблока и размер передне-задней оси глаза. Исследования, проведенные в последние годы, позволили сделать вывод, что глаукома может развиться вследствие изменения биомеханической устойчивости соединительнотканных структур фиброзной капсулы глаза, а не только области диска зрительного нерва.

    В офтальмологических исследованиях используют такие методы диагностики:

    У маленьких детей высшая граница нормы внутриглазного давления может быть проявлением нарушения оттока внутриглазной жидкости. Длина переднезадней оси глазного яблока увеличивается не только вследствие накопления внутриглазной жидкости и нарушения гемогидродинамических процессов органа зрения, а также по причине динамики патологического роста глаза с возрастом и степени рефракции. Для диагностики врожденной глаукомы необходимо использовать данные таких обследований, как эхобиометрия, гониоскопия, измерение внутриглазного давления. При этом следует учитывать ригидность фиброзной оболочки глаза и начинающую глаукоматозную оптическую нейропатию.

    Клиники Москвы, куда можно обратиться при увеличении ПЗО

    Поделитесь ссылкой на материал в социальных сетях и блогах:

    Оставить комментарий

    Заполните все поля(HTML теги не поддерживаются!).

    Комментарии

    У дочери было подозрение на врожденную глаукому, делали узи глаза, возможно, и этот показатель определяли. Патологию в результате исключили)

    Это интересно

    Значение цвета глаз у людей

    Мы в социальных сетях:

    Полезно знать

    «Московская Офтальмология» — сайт о болезнях глаз и их лечении в Москве © 2018 • УПС

    Источник: http://mosglaz.ru/blog/item/1938-peredne-zadnyaya-os-glaza-norma-i-uvelichenie.html

    Сравнительный анализ размера передне–задних осей глаз с врожденной глаукомой и здоровых глаз в возрастном аспекте

    О статье

    Для цитирования: Хамроева Ю.А., Бузруков Б.Т. Сравнительный анализ размера передне–задних осей глаз с врожденной глаукомой и здоровых глаз в возрастном аспекте // РМЖ «Клиническая Офтальмология». 2013. №1. С. 17

    Резюме Цель: изучить динамику ПЗО с учетом рефракции здоровых глаз у здоровых детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет и сравнить с ПЗО глаз с врожденной глаукомой у детей того же возраста.

    Материал и методы: исследования проведены на 132 глазах с врожденной глаукомой и на 322 здоровых глазах. По возрасту дети с врожденной глаукомой и со здоровыми глазами распределялись согласно классификации Э.С. Аветисова (2003). Так, с глаукомой было 30 новорожденных (55 глаз), детей до 1 года – 25 (46 глаз), до 3 лет – 55 (31 глаз). Среди исследуемых со здоровыми глазами: новорожденные – 30 глаз, до 1 года – 25 глаз, до 3 лет – 55 глаз, 4–6 лет – 111 глаз, 7–14 лет – 101 глаз. Были использованы следующие методы исследования: тонометрия, тонография по Нестерову и эластотонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия, А/В–сканирование на аппарате ODM–2100 Ultrasonik A/В scanner for oрhthalmology.

    Результаты и выводы: изучив нормальные ПЗО глаз в различные возрастные периоды, мы выявили значительный размах колебаний показателей ПЗО, крайние показатели которых могут соответствовать патологическим. Увеличение размера передне–задней оси глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемогидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но и от возрастной динамики патологического роста глаза и степени рефракции.

    Ключевые слова: передне–задняя ось глаза, врожденная глаукома.

    Comparative analysis of the anterior–posterior axes of eyes of patients with congenital glaucoma and healthy

    patients taking into consideration of the age aspect

    Yu.A. Khamroeva, B.T. Buzrukov

    Purpose: To study the dynamics of the APA in healthy children taking into consideration the refraction of healthy eyes aged from one month to seven years, compared to APA of patients with congenital glaucoma of the same age.

    Methods: The study was performed on 132 eyes with congenital glaucoma and 322 of healthy eyes. Patients with congenital glaucoma and healthy subjects were distributed by age according to the classification of E.S. Avetisov (2003), 30 newborns (55 eyes), 25 patients under 1 year old (46 eyes) of, 55 healthy patients under 3 years old, (31 eyes) and newborns (30 eyes), under 1 year (25 eyes), under 3 years (55 eyes), 4–6 years old (111 eyes), from 7 to 14 years old (101 eyes). Tonometry, tonography, elastotonometry, biomicroscopy, gonioscopy, ophthalmoscopy, A/B scanning were performed.

    Results and conclusion: there were significant amplitude of the APAindices revealed in patients of various ages. The extreme values may indicate the pathology. Increase of APA size in congenital glaucoma depends not only on a disparity of hydrodynamic processes but also on age dynamics of eye growth and refraction.

    Key words: anterior–posterior axis (APA) of the eye, congenital glaucoma.

    В настоящее время установлено, что главным пусковым механизмом развития глаукоматозного процесса является повышение внутриглазного давления (ВГД) до уровня выше целевого. ВГД является важной физиологической константой глаза. Известны несколько видов регуляции ВГД [3,5,8,9]. Вместе с тем на точные показатели ВГД, особенно у детей, влияют несколько анатомо–физиологических факторов, основными из которых являются объем глаза и размер его передне–задней оси (ПЗО). Исследования последних лет показывают, что одним из ключевых факторов развития глаукоматозного поражения может быть изменение биомеханической устойчивости соединительнотканных структур глаза не только в области диска зрительного нерва (ДЗН), но и фиброзной капсулы в целом [1,2,4,6]. В пользу этого утверждения свидетельствует постепенное истончение склеры и роговицы [7,10].

    Цель: изучить динамику ПЗО с учетом рефракции здоровых глаз у здоровых детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет и сравнить с ПЗО глаз с врожденной глаукомой у детей того же возраста.

    Материал и методы

    Исследования проведены на 132 глазах с врожденной глаукомой и на 322 здоровых глазах. Дети распределялись по возрасту согласно классификации Э.С. Аветисова (2003): с врожденной глаукомой: новорожденные – 30 больных (55 глаз), до 1 года – 25 (46 глаз), до 3 лет – 55 (31 глаз); дети со здоровыми глазами: новорожденные – 30 глаз, до 1 года – 25 глаз, до 3 лет – 55 глаз, 4–6 лет – 111 глаз, 7–14 лет – 101 глаз.

    Были использованы следующие методы исследования: тонометрия, тонография по Нестерову и эластотонометрия, биомикроскопия, гониоскопия, офтальмоскопия. А/В–сканирование на аппарате ODM–2100 Ultrasonik A/C scanner for opfhthalmology. По стадиям заболевания и возрасту больные с врожденной глаукомой распределились следующим образом (табл. 1).

    Результаты и обсуждение

    Несмотря на то, что имеются данные о средних величинах анатомо–оптических элементов здоровых глаз, в том числе передне–задней оси глаз (ПЗО) в возрасте от новорожденности до 25 лет (Аветисов Э.С., с соавт., 1987) и от новорожденности до 14 лет (Аветисов Э.С., 2003, табл. 2), в Республике Узбекистан подобные исследования ранее не проводились. Поэтому было решено выполнить эхобиометрические исследования показателей ПЗО на 322 здоровых глазах у детей в возрасте от 1 мес. до 7 лет с учетом степени рефракции глаза и сравнить полученные данные с результатами аналогичных исследований на глазах с врожденной глаукомой (132 глаза) у детей того же возраста. Результаты исследований представлены в таблице 3.

    Показатели ПЗО в норме почти во всех возрастных группах, кроме новорожденных, практически совпали с данными, приведенными в таблице Э.С. Аветисова (2003).

    В таблице 4 представлены данные ПЗО глаз в норме в зависимости от рефракции и возраста.

    Относительная зависимость степени рефракции от укорочения ПЗО глаза отмечалась только с 2 лет (на 1,8–1,9 мм).

    Известно, что при исследовании ВГД на глазах с врожденной глаукомой возникают сложности при определении того, насколько данное ВГД характеризирует нормальные гидродинамические процессы или их патологию. Это связано с тем, что у маленьких детей оболочки глаза мягкие, легкорастяжимые. По мере накопления внутриглазной жидкости они растягиваются, глаз увеличивается в объеме, и ВГД остается в пределах нормальных значений. Вместе с тем этот процесс приводит к метаболическим нарушениям, повреждая волокна зрительного нерва и ухудшая обменные процессы в ганглиозных клетках. Кроме того, необходимо четко дифференцировать патологический и естественный, связанным с возрастом, рост глаз ребенка.

    Изучив нормальные показатели ПЗО глаз в различные возрастные периоды, мы обнаружили, что крайние значения этих показателей могут соответствовать значениям при патологии. Для того чтобы четко определить, патологическим ли является растяжение глазного яблока, мы одновременно проанализировали связь показателей ПЗО с ВГД, рефракцией, наличием глаукоматозной экскавации, ее размерами и глубиной, горизонтальным размером роговицы и ее лимба.

    Так, при развитой стадии заболевания у 10 глаз новорожденных при ПЗО=21 мм тонометрическое давление (Pt) составило 23,7±1,6 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска – 0,3±0,02 (р≤0,05); у детей до 1 года (36 глаз) при ПЗО=22 мм Pt было равно 26,2±0,68 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска – 0,35±0,3 (р≤0,05). У детей до 3 лет (10 глаз) при ПЗО=23,5 мм Pt достигло 24,8±1,5 мм рт. ст. (р≥0,05), экскавация диска – 0,36±0,1 (р≤0,05). Размер ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 2,9, 2,3 и 2,3 мм соответственно в каждой возрастной группе.

    При далеко зашедшей стадии глаукомы у детей до 1 года (45 глаз) размер ПЗО составил 24,5 мм, Pt – 28,0±0,6 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска – 0,5±0,04 (р≤0,05), у детей до 2 лет (10 глаз) при ПЗО 26 мм Pt достигло 30,0±1,3 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска – 0,4±0,1 (р≤0,05). У детей до 3 лет (11 глаз) при ПЗО 27,5 мм Pt было равно 29±1,1 мм рт. ст. (р≤0,05), экскавация диска – 0,6±0,005 (р≤0,05). При терминальной стадии (10 глаз) при ПЗО 28,7 мм Pt составило 32,0±1,2 мм рт. ст. (р≥0,05), экскавация диска – 0,9±0,04 (р≤0,05). У этих детей размер ПЗО глаз превышал среднестатистическую норму на 4,7, 4,8, 6,3 мм, а при терминальной стадии – на 7,5 мм.

    1. Увеличение размера ПЗО глаза при врожденной глаукоме зависит не только от нарушения гемогидродинамических процессов глаза с накоплением внутриглазной жидкости, но и от возрастной динамики патологического роста глаза и степени рефракции.

    2. Диагностика врожденной глаукомы должна основываться на данных обследования, таких как результаты эхобиометрии, гониоскопии, ВГД с учетом ригидности фиброзной оболочки глаза и начинающейся глаукоматозной оптической нейропатии.

    1. Акопян А.И., Еричев В.П., Иомдина Е.Н. Ценность биомеханических параметров глаза в трактовке развития глаукомы, миопии и сочетанной патологии // Глаукома. 2008. №1. С. 9–14.

    2. Арутюнян Л.Л. Роль вязко–эластических свойств глаза в определении давления цели и оценке развития глаукоматозного процесса: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2009. 24 с.

    3. Бузыкин М.А. Ультразвуковая анатомо–физиологическая картина аккамодационного аппарата глаза у лиц молодого возраста in vivo: Автореф. дис. … канд. мед. наук. СПб., 2005.

    4. Волков В.В. Трехкомпонентная классификация открытоугольной глаукомы // Глаукома, 2004. №1. С.57–68.

    5. Гулидова Е.Г., Страхов В.В. Аккомодации и гидродинамика миопического глаза // Российский общенациональный офтальмологический форум: Сб. научных трудов. М., 2008. С. 529–532.

    6. Козлов В.И. Новый метод изучения растяжимости и эластичности глаза при изменении офтальмотонуса // Вест. офтальмол. 1967. № 2. С. 5–7.

    7. European Glaucoma Prevention Study Group (EGPS). Central Corneal Thickness in the European Glaucoma Prevention Study Group // Ophthalmology. 2006. Vol. 22. P. 468–470.

    8. Kobayashi H., Ono H., Kiryu J. et al. Ultrasound biomicroscopic measurement of development af anterior chamber angl // Br J. Ophthalmol. 1999.Vol. 83. N 5. P. 559–562.

    9. Pavlin C.J., Harasiewecz K., Foster F.S. Eye cup for ultrasound biomicroscopy // Ophthalmic Surg. 1994. Vol. 25, N. 2. P. 131–132.

    10. Rogers D.L., Cantor R.N., Catoira Y. et al. Central Corneal Thickness and visual field loss in fellow eyes of patients with open–anle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 2007. Vol. 143. N 1. P.159–161.

    Похожие статьи в журнале РМЖ

    Резюме Теория адаптации позволяет определить роль нарушения баланса зрительных нагрузок в .

    Резюме Цель: изучить частоту наличия ПОУГ в глазах с катарактой, выяснить долю случаев сто.

    © «РМЖ (Русский Медицинский Журнал)»

    Зарегистрируйтесь сейчас и получите доступ к полезным сервисам

    • Медицинские калькуляторы
    • Список избранных статей по Вашей специальности
    • Видеоконференции и многое другое

    Зарегистрироваться

    Источник: http://www.rmj.ru/articles/oftalmologiya/sravnitelynyy_analiz_razmera_perednezadnih_osey_glaz_s_vroghdennoy_glaukomoy_i_zdorovyh_glaz_v_vozrastnom_aspekte/

    Московская Глазная Клиника (МГК)

    Наш офтальмологический центр предлагает эффективную и качественную диагностику и лечение заболеваний глаз. В нашей клинике вы можете быстро и без утомительных очередей пройти полную диагностику зрения, получить исчерпывающую консультацию высококлассных специалистов, а также безболезненно решить любые вопросы, касающиеся восстановления зрения. Наш офтальмологический центр оказывает помощь пациентам различных возрастных групп на самом современном оборудовании.

    Чужого горя не бывает !

    Московская Глазная Клиника откликнулась на просьбу о помощи 19-летней Анны Бабинян из Чебоксар.

    Идея на миллион. Московская Глазная Клиника в проекте НТВ.

    Приоритетные направления клиники в лечении глаз:

    О клинике

    Коллектив клиники составляют опытные врачи, которые любят свою работу, обладают многолетним опытом и высоким профессиональным мастерством. Наших специалистов отличают внимание к пациентам, индивидуальный подход, которые помогают им подобрать эффективное лечение даже в самых сложных случаях. За время работы Клиники врачами был накоплен огромный практический опыт и проведены тысячи успешных операций, в том числе с применением уникальных авторских методик.

    Специализированные отделения клиники:

    — Отделение рефракционной хирургии;

    — Отделение лазерной терапии;

    — Отделение микрохирургии глаза;

    — Отдел клинических исследований;

    3D тур по «Московской Глазной Клинике»

    Видео о «Московской Глазной Клинике»

    В нашей клинике проводятся: выявление причин снижения зрения (диагностика) и их устранение: лазерная коррекция зрения, удаление катаракты без боли и разрезов, все виды лечения глаукомы, исправление косоглазия у детей и взрослых, витреоретинальные вмешательства и многие другие виды диагностики и лечения заболеваний глаз.

    В нашем офтальмологическом центре проводятся научные работы и клинические исследования новых лекарственных препаратов, а также методов лечения. Сотрудничество с ведущими зарубежными и отечественными медицинскими компаниями позволяет нашим специалистам быть в курсе самых передовых и эффективных мировых методик.

    Для успешного лечения большое значение имеет не только отлично проведенная операция, но и соответствующий послеоперационный уход. Именно поэтому наряду с применением самого современного диагностического и хирургического оборудования все пациенты Московской Глазной Клиники в обязательном порядке получают качественное ведение в послеоперационном периоде.

    У нас имеется собственный стационар, где, при необходимости, с комфортом могут разместиться пациенты и их родственники (в т.ч. иногородние).

    Чтобы сделать посещение наиболее удобным, Вы можете задать интересующие Вас вопросы и записаться на прием не только по московскому номеру , но и через форму записи на сайте или воспользоваться онлайн консультацией.

    Наши врачи готовы оказать необходимую помощь семь дней в неделю, с 9 до 21 часа, без выходных (в воскресенье до 18:00). Во время лечения предпочтение отдается минимизации количества посещений и амбулаторному выполнению операций во всех случаях, когда это возможно.

    Оплата может быть произведена не только наличными, но и банковскими картами Visa и Mastercard.

    Мы гарантируем Вам высокий результат лечения, максимум удобства и минимум затрат!

    Источник: http://mgkl.ru/patient/stati/pzo-glaza